毒素因子在体内的损害发展为白癜风
黑色素细胞的自身破坏和缺失是引发白癜风的重要因素，那么细胞毒理学阐述白癜风的发病机理是怎样的呢？第一阶段：毒物渗透阶段：机体在内外致病因素（化工原料，外伤，感染，药物，遗传，环境，精神创伤，内分泌失调等）作用下，毒物通过机体的外或内表面（如：皮肤、胃肠道、呼吸道粘膜）渗透到体循环，并刺激毛细血管的内皮细胞，使血管收缩，缺血缺氧，造成毛细血管的通透性增加，毒物通过内皮细胞间隙，到达体内淋巴器官的靶细胞即免疫细胞（T淋巴细胞），使体内T淋巴细胞发生特异性免疫效应，从而影响到其它器官的正常运行，对细胞的破坏是十分严重的。
除此之外，不仅仅是毒物渗透这单一方面的原因，还分第二阶段：毒物与靶分子（免疫细胞）的结合阶段：不同种类的毒物与靶分子（免疫细胞）通过非共价键结合或共价的形式与靶分子结合，并通过去氧反应、电子转移或酶促反应而改变靶分子（T细胞）的功能和结构，使靶分子产生、释放各种毒素因子（如干扰素、组胺、白三烯、前列腺素、花生四烯酸）进入血液中，在不同毒素因子的作用下，黑色素细胞发生不同程度的病理变化，使白癜风出现不同的临床表现，这就是为什么说每位患者的体内发病原理不同了，正是因为此方面的因素所导致形成的。
最后，在黑色素细胞遭到破坏后，还要进行长期的损害所致，这就出现为第三阶段：毒素因子在体内的损害阶段。在不同毒素因子的作用下，从各个环节上影响黑色素的合成与代谢。主要表现在以下方面：1.酪氨酸酶的活性受到了明显抑制，导致黑色素合成减少或严重不足。2.黑素体从黑色素细胞向临近角元细胞移行过程受阻，阻断了黑色素转运的过程。3.色氨酸吡咯酶活性增强。毒素因子可以使色氨酸吡咯酶活性增强，进一步抑制酪氨酸酶的活性。4.毒素因子改变了肠粘膜的通透性，使铜离子不能经浆膜面进入循环血浆，减少或阻止了铜的吸收，使体内铜蛋白（血清铜氧化酶）的数量减少，导致酪氨酸酶的活性降低，影响黑色素合成和代谢。5.在毒素因子的作用下，体内容易产生黑色素细胞抗体，直接与黑色素细胞相结合，使皮层内黑色素细胞的数量进一步减少，严重影响了黑色素的合成。以上各种环节的作用，使皮层内的黑色素合成障碍，已有的黑色素细胞又急剧减少，使皮肤产生了色素脱失现象，形成白斑。总之，细胞毒理学从“整体观”阐述了白癜风的发生过程，为白癜风的治疗提供了最新的理论指导，为深受白癜风折磨的患者朋友打开了希望之门。
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